Регуляция содержания глюкозы в крови

Регуляция содержания глюкозы в крови



XI. РЕГУЛЯЦИЯ СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

Результат регуляции метаболических путей превращения глюкозы — постоянство концентрации глюкозы в крови.

Концентрация глюкозы в артериальной крови в течение суток поддерживается на постоянном уровнемг/дл (3,3-5,5 ммоль/л).

Оглавление:

После приёма углеводной пищи уровень глюкозы возрастает в течение примерно 1 ч до 150 мг/дл

Рис. 7-58. Синтез жира из углеводов. 1 — окисление глюкозы до пирувата и окислительное декарбоксилирование пирувата приводят к образованию ацетил-КоА; 2 — ацетил-КоА является строительным блоком для синтеза жирных кислот; 3 — жирные кислоты и а-глицеролфосфат, образующийся в реакции восстановления дигидроксиацетонфосфата, участвуют в синтезе триа-цилглицеролов.



(∼8 ммоль/л, алиментарная гипергликемия), а затем возвращается к нормальному уровню (примерно через 2 ч). На рисунке 7-59 представлен график изменений концентрации глюкозы в крови в течение суток при трёхразовом приёме пищи.

Рис. 7-59. Изменение концентрации глюкозы в крови в течение суток. А, Б — период пищеварения; В, Г — постабсорбтивный период. Стрелкой указано время приёма пищи, пунктиром показана нормальная концентрация глюкозы.

А. Регуляция содержания глюкозы в крови в абсорбтивном и постабсорбтивном периодах

Для предотвращения чрезмерного повышения концентрации глюкозы в крови при пищеварении основное значение имеет потребление глюкозы печенью и мышцами, в меньшей мере — жировой тканью. Следует напомнить, что более половины всей глюкозы (60%), поступающей из кишечника в воротную вену, поглощается печенью. Около 2/3 этого количества откладывается в печени в форме гликогена, остальная часть превращается в жиры и окисляется, обеспечивая синтез АТФ. Ускорение этих процессов инициируется повышением инсулинглюкагонового индекса. Другая часть глюкозы, поступающей из кишечника, попадает в общий кровоток. Примерно 2/3 этого количества поглощается мышцами и жировой тканью. Это обусловлено увеличением проницаемости мембран мышечных и жировых клеток для глюкозы под влиянием высокой концентрации инсулина. Глюкоза в мышцах откладывается в форме гликогена, а в жировых клетках превращается в жиры. Остальная часть глюкозы общего кровотока поглощается другими клетками (инсулинонезависимыми).

При нормальном ритме питания и сбалансированном рационе концентрация глюкозы в крови и снабжение глюкозой всех органов поддерживается главным образом за счёт синтеза и распада гликогена. Лишь к концу ночного сна, т.е. к концу самого большого перерыва между приёмами пищи, может несколько увеличиться роль глюконеогенеза, значение которого будет возрастать, если завтрак не состоится и голодание продолжится (рис. 7-60).



Рис. 7-60. Источники глюкозы в крови в период пищеварения и во время голодания. 1 — в период пищеварения углеводы пищи являются основным источником глюкозы в крови; 2 — в постабсорбтивный период печень поставляет глюкозу в кровь за счёт процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, причём в течение 8-12 ч уровень глюкозы в крови поддерживается в основном за счёт распада гликогена; 3 — глюконеогенез и гликоген в печени участвуют в равной степени в поддержании нормальной концентрации глюкозы; 4 — в течение суток гликоген печени практически полностью исчерпывается, и скорость глюконеогенеза увеличивается; 5 — при длительном голодании (1 нед и более) скорость глюконеогенеза уменьшается, но глюконеогенез остаётся единственным источником глюкозы в крови.

Б. Регуляция содержания глюкозы в крови при предельном голодании

При голодании в течение первых суток исчерпываются запасы гликогена в организме, и в дальнейшем источником глюкозы служит

только глюконеогенез (из лактата, глицерина и аминокислот). Глюконеогенез при этом ускоряется, а гликолиз замедляется вследствие низкой концентрации инсулина и высокой концентрации глюкагона (механизм этого явления описан ранее). Но, кроме того, через 1-2 сут существенно проявляется действие и другого механизма регуляции — индукции и репрессии синтеза некоторых ферментов: снижается количество гликолитических ферментов и, наоборот, повышается количество ферментов глюконеогенеза. Изменение синтеза ферментов также связано с влиянием инсулина и глюкагона (механизм действия рассматривается в разделе 11).

Начиная со второго дня голодания достигается максимальная скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Скорость глюконеогенеза из лактата остаётся постоянной. В результате синтезируется около 100 г глюкозы ежесуточно, главным образом в печени.



Следует отметить, что при голодании глюкоза не используется мышечными и жировыми клетками, поскольку в отсутствие инсулина не проникает в них и таким образом сберегается для снабжения мозга и других глюкозозависимых клеток. Поскольку при других условиях мышцы — один из основных потребителей глюкозы, то прекращение потребления глюкозы мышцами при голодании имеет существенное значение для обеспечения глюкозой мозга. При достаточно продолжительном голодании (несколько дней и больше) мозг начинает использовать и другие источники энергии (см. раздел 8).

Вариантом голодания является несбалансированное питание, в частности такое, когда по калорийности рацион содержит мало углеводов — углеводное голодание. В этом случае также активируется глюконеогенез, и для синтеза глюкозы используются аминокислоты и глицерол, образующиеся из пищевых белков и жиров.

В. Регуляция содержания глюкозы в крови в период покоя и во время физической нагрузки

Как в период покоя, так и во время продолжительной физической работы сначала источником глюкозы для мышц служит гликоген, запасённый в самих мышцах, а затем глюкоза крови. Известно, что 100 г гликогена расходуется на бег примерно в течение 15 мин, а запасы гликогена в мышцах после приёма углеводной пищи могут составлятьг. На рисунке 7-61 представлены значения гликогена печени и глюконеогенеза для обеспечения глюкозой работы мышц разной интенсивности и продолжительности. Регуляция мобилизации гликогена в мышцах и печени, а также глюконеогенеза в печени описана ранее (главы VII, X).

Рис. 7-61. Вклад гликогена печени и глюконеогенеза в поддержание уровня глюкозы крови в период покоя и во время продолжительных физических упражнений. Тёмная часть столбика-вклад гликогена печени в поддержание уровня глюкозы в крови; светлая — вклад глюконеогенеза. При увеличении продолжительности физической нагрузки с 40 мин (2) до 210 мин (3) распад гликогена и глюконеогенез практически в равной степени обеспечивают кровь глюкозой. 1 — состояние покоя (постабсорбтивный период); 2,3 — физическая нагрузка.

Итак, изложенные сведения позволяют сделать вывод о том, что координация скоростей гликолиза, глюконеогенеза, синтеза и распада гликогена с участием гормонов обеспечивает:


  • предотвращение чрезмерного повышения концентрации глюкозы в крови после приёма пищи;
  • запасание гликогена и его использование в промежутках между приёмами пищи;
  • снабжение глюкозой мышц, потребность которых в энергии быстро возрастает при мышечной работе;
  • снабжение глюкозой клеток, которые при голодании в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу (нервные клетки, эритроциты, мозговое вещество почек, семенники).

Источник: http://www.biochemistry.ru/biohimija_severina/B5873Part54-355.html

Регуляция содержания глюкозы в крови

А. Углеводы, содержащиеся в пищевом рационе.

Большинство углеводов, поступающих в организм с пищей, гидролизуется с образованием глюкозы, галактозы или фруктозы, которые через воротную вену поступают в печень. Галактоза и фруктоза быстро превращаются в печени в глюкозу (см. рис. 21.2 и 21.3).

Б. Различные глюкозообразующие соединения, вступающие на путь глюконеогенеза (рис. 22.2). Эти соединения можно разделить на две группы: (1) соединения, превращающиеся в глюкозу и не являющиеся продуктами ее метаболизма, например аминокислоты и пропионат; (2) соединения, которые являются продуктами частичного метаболизма глюкозы в ряде тканей; они переносятся в печень и почки, где из них ресинтезируется глюкоза. Так, лактат, образующийся в скелетных мышцах и эритроцитах из глюкозы, транспортируется в печень и почки, где из него вновь образуется глюкоза, которая затем поступает в кровь и ткани. Этот процесс называется циклом Корн или циклом молочной кислоты (рис. 22.6). Источником глицерола, необходимого для синтеза триацилглицеролов в жировой ткани, является глюкоза крови, поскольку использование свободного глицерола в этой ткани затруднено. Ацилглицеролы жировой ткани подвергаются постоянному

Рис. 22.6. Цикл молочной кислоты (цикл Кори) и глюкозо-аланиновый цикл.



гидролизу, в результате которого образуется свободный глицерол, который диффундирует из ткани в кровь. В печени и почках он вступает на путь глюконеогенеза и вновь превращается в глюкозу. Таким образом, постоянно функционирует цикл, в котором глюкоза из печени и почек транспортируется в жировую ткань, а глицерол из этой ткани поступает в печень и почки, где превращается в глюкозу.

Следует отметить, что среди аминокислот, транспортируемых при голодании из мышц в печень, преобладает аланин. Это позволило постулировать существование глюкозоаланинового цикла (рис. 22.6), по которому глюкоза поступает из печени в мышцы, а аланин—из мышц в печень, за счет чего обеспечивается перенос аминоазота из мышц в печень и «свободной энергии» из печени в мышцы. Энергия, необходимая для синтеза глюкозы из пирувата в печени, поступает за счет окисления жирных кислот.

В. Гликоген печени. Концентрация глюкозы в крови

У человека в период между приемами пищи концентрация глюкозы в крови варьирует от 80 до После приема пищи, богатой углеводами, концентрация глюкозы увеличивается до Во время голодания концентрация глюкозы падает приблизительно до При нормальном состоянии организма уровень глюкозы в крови колеблется в указанных пределах. У жвачных концентрация глюкозы значительно ниже — около у овец и у крупного рогатого скота. Это, по-видимому, связано с тем, что у данных животных практически все углеводы, поступающие с пищей, расщепляются до низших (летучих) жирных кислот, которые заменяют глюкозу в качестве источника энергии в тканях при нормальном питании.

Регуляция концентрации глюкозы в крови

Поддержание содержания глюкозы в крови на определенном уровне является примером одного из самых совершенных механизмов гомеостаза, в функционировании которого участвуют печень, внепеченочные ткани и некоторые гормоны. Глюкоза легко проникает в клетки печени и относительно медленно в клетки внепеченочных тканей. Следовательно, прохождение через клеточную мембрану является лимитирующей скорость стадией при потреблении глюкозы внепеченочными тканями. Поступившая в клетки глюкоза быстро фосфорилируется при действии гексокиназы. С другой стороны, вполне возможно, что более значительное влияние на потребление глюкозы печенью или на выход глюкозы из этого органа оказывают активность некоторых других ферментов и концентрации ключевых промежуточных продуктов. Тем не менее концентрация глюкозы в крови является важным фактором, регулирующим скорость потребления глюкозы как печенью, так и внепеченочными тканями.

Роль глюкокнназы. Следует особо отметить, что глюкозо-6-фосфат ингибирует гексокиназу и, следовательно, потребление глюкозы внепеченочными тканями, зависящее от гексокиназы, которая катализирует фосфорилирование глюкозы и регулируется по принципу обратной связи. С печенью этого не происходит, поскольку глюкозо-6-фосфат не ингибирует глюкокиназу. Этот фермент характеризуется более высоким значением (более низким сродством) для глюкозы, чем гексокиназа; активность глюкокиназы повышается в пределах физиологических концентраций глюкозы (рис. 22.7); после приема богатой углеводами пищи фермент «настраивается» на высокие концентрации глюкозы, поступающей в печень по воротной вене. Отметим, что этот фермент отсутствует у жвачных, у которых лишь небольшое количество глюкозы поступает из кишечника в систему воротной вены.

При нормальном содержании глюкозы в крови печень, по-видимому, поставляет глюкозу в кровь. При увеличении же уровня глюкозы в крови ее выход из печени прекращается, а при достаточно высоких концентрациях начинается поступление глюкозы в печень. Как показали опыты, проведенные на крысах, при концентрации глюкозы в воротной вене печени скорость поступления глюкозы в печень и скорость ее выхода из печени равны.

Роль инсулина. В состоянии гипергликемии увеличивается поступление глюкозы как в печень, так и в периферические ткани. Центральную роль в регуляции концентрации глюкозы в крови играет гормон

Рис. 22.7. Зависимость глюкозофосфорилирующей активности гексокиназы и глюкокиназы от концетрации глюкозы в крови. Значение для глюкозы у гексокиназы — 0,05 (0,9 мг/100 мл), а у глюкокиназы-10

инсулин. Он синтезируется в поджелудочной железе В-клетками островков Лангерганса, и его поступление в кровь увеличивается при гипергликемии. Концентрация этого гормона в крови изменяется параллельно концентрации глюкозы; введение его быстро вызывает гипогликемию. К веществам, вызывающим секрецию инсулина, относятся аминокислоты, свободные жирные кислоты, кетоновые тела, глюкагон, секретин и лекарственный препарат толбутамид; адреналин и норадреналин, наоборот, блокируют его секрецию. Инсулин быстро вызывает увеличение поглощения глюкозы жировой тканью и мышцами за счет ускорения транспорта глюкозы через клеточные мембраны путем перемещения переносчиков глюкозы из цитоплазмы в плазматическую мембрану. Однако инсулин не оказывает прямого действия на проникновение глюкозы в клетки печени; это согласуется с данными о том, что скорость метаболизма глюкозы клетками печени не лимитируется скоростью ее прохождения через клеточные мембраны. Инсулин, однако, действует опосредованно, влияя на активность ферментов, участвующих в гликолизе и гликогенолизе (см. выше).

Передняя доля гипофиза секретирует гормоны, действие которых противоположно действию инсулина, т. е. они повышают уровень глюкозы в крови. К ним относятся гормон роста, АКТГ (кортикотро-пин) и, вероятно, другие «диабетогенные» факторы. Гипогликемия стимулирует секрецию гормона роста. Он вызывает уменьшение поступления глюкозы в некоторые ткани, например в мышцы. Действие гормона роста является до некоторой стёпеяи опосредованным, поскольку он стимулирует мобилизацию из жировой ткани свободных жирных кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. Длительное введение гормона роста приводит к диабету. Вызывая гипергликемию, он стимулирует постоянную секрецию инсулина, что в конечном счете приводит к истощению В-клеток.

Глюкокортикоиды ( -гидроксистероиды) секретируются корой надпочечников и играют важную роль в углеводном обмене. Введение этих стероидов усиливает глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков в тканях, увеличения потребления аминокислот печенью, а также повышения активности трансаминаз и других ферментов, участвующих в процессе глюконеогенеза в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют утилизацию глюкозы во внепеченочных тканях. В рассмотренных случаях глюкокортикоиды действуют подобно антагонистам инсулина.

Адреналин секретируется мозговым слоем надпочечников в ответ на стрессорные стимулы (страх, сильное волнение, кровотечение, кислородная недостаточность, гипогликемия и т. д.). Стимулируя фосфорилазу, он вызывает гликогенолиз в печени и мышцах. В мышцах из-за отсутствия глюкозо-6-фосфатазы гликогенолиз доходит до стадии лактата, в то время как в печени основным продуктом превращения гликогена является глюкоза, которая поступает в кровь, где уровень ее повышается.

Глюкагон является гормоном, секретируемым А-клетками островков Лангерганса в поджелудочной железе (его секреция стимулируется гипогликемией). Когда по воротной вене глюкагон поступает в печень, он, подобно адреналину, активирует фосфорилазу и вызывает гликогенолиз. Большая часть эндогенного глюкагона задерживается в печени. В отличие от адреналина глюкагон не влияет на фосфорилазу мышц. Этот гормон усиливает также глюконеогенез из аминокислот и лактата. Гипергликемический эффект глюкагона обусловлен как гликогенолизом, так и глюконеогенезом в печени.



Следует отметить, что гормон щитовидной железы также влияет на содержание глюкозы в крови. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что тироксин обладает диабетогенным действием, а удаление щитовидной железы препятствует развитию диабета. Было отмечено, что гликоген полностью отсутствует в печени животных с тиреотоксикозом. У людей с усиленной функцией щитовидной железы содержание сахара в крови при голодании повышено, а у людей с пониженной функцией щитовидной железы оно снижено. При гипертиреозе глюкоза, по-видимому, расходуется с нормальной или повышенной скоростью, а при гипотиреозе способность утилизировать глюкозу понижена. Следует отметить, что пациенты с гипофункцией щитовидной железы менее чувствительны к действию инсулина, чем здоровые люди и пациенты с гипертиреозом.

Почечный порог для глюкозы, глюкозурия

Когда содержание глюкозы в крови достигает относительно высокого уровня, в процесс регуляции включаются и почки. Глюкоза фильтруется почечными клубочками и обычно полностью возвращается в кровь в результате реабсорбции (обратного всасывания) в почечных канальцах. Процесс реабсорбции глюкозы связан с расходованием АТР в клетках почечных канальцев. Максимальная скорость реабсорбции глюкозы в почечных канальцах около 350 . При повышенном содержании глюкозы в крови клубочковый фильтрат содержит больше глюкозы, чем может быть реабсорбировано в канальцах. Избыток глюкозы выводится с мочой, т. е. возникает гликозурия. У здоровых людей гликозурия наблюдается в том случае, если содержание глюкозы в венозной крови превышаетмг/100 мл; этот уровень называют почечным порогом для глюкозы.

У подопытных животных можно вызвать гликозурию с помощью флоридзина, ингибирующего

Рис. 22.8. Проба на толерантность к глюкозе. Кривые содержания глюкозы в крови у здорового и больного диабетом человека после приема 50 г глюкозы. Обратите внимание на то, что у больного диабетом исходное содержание глюкозы в крови повышено. Показателем нормальной толерантности является возвращение к исходному уровню глюкозы в крови в течение двух часов.

реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах. Такую гликозурию, обусловленную нарушением реабсорбции глюкозы, называют почечной гликозурией. Причиной почечной гликозурии может быть наследственный дефект почек, или же она может развиться в результате ряда заболеваний. Гликозурия часто является указанием на заболевание сахарным диабетом.



Толерантность к глюкозе

О способности организма использовать глюкозу можно судить по его толерантности к ней. После введения определенного количества глюкозы строят кривые динамики содержания глюкозы в крови (рис. 22.8), которые характеризуют толерантность к глюкозе. При сахарном диабете она понижена из-за уменьшения количества секретируемого инсулина; при этом заболевании содержание глюкозы в крови повышается (гипергликемия), возникает гликозурия, могут происходить изменения в обмене жиров. Толерантность к глюкозе снижается не только при диабете, но и при некоторых состояниях, сопровождающихся нарушением функции печени, при ряде инфекционных заболеваний, ожирении, действии ряда лекарственных препаратов, а иногда и при атеросклерозе. Снижение толерантности к глюкозе может также наблюдаться при гиперфункции гипофиза или коры надпочечников вследствие антагонизма между гормонами, секретируемыми этими железами внутренней секреции, и инсулином.

Инсулин повышает толерантность организма к глюкозе. При его введении содержание глюкозы в крови снижается, а ее потребление и содержание в виде гликогена в печени и мышцах увеличиваются. При введении избытка инсулина может возникнуть тяжелая гипогликемия, сопровождающаяся судорогами; если в этом состоянии быстро не ввести глюкозу, то может наступить летальный исход. У человека гипогликемические судороги появляются при быстром снижении содержания глюкозы в крови до 20 мг/100 мл. Повышенная толерантность к глюкозе наблюдается при недостаточной функции гипофиза или коры надпочечников; это является следствием снижения антагонистического эффекта гормонов, секретируемых этими железами, по отношению к инсулину. В результате «относительное содержание» инсулина в организме увеличивается.

ЛИТЕРАТУРА

Cohen P. Control of Enzyme Activity, 2nd ed. Chapman and Hall, 1983.

Hers H. G. The control of glycogen metabolism in the liver, Annu. Rev. Biochem., 1976, 45, 167.

Hers H. G., Hue L. Gluconeogenesis and related aspects of glycolysis. Annu. Rev. Biochem., 1983, 52, 617.



Hers H. G., Van Schaftingen E. Fructose 2-6-bisphosphate two years after its discovery, Biochem. J., 1982, 206, 1.

Hue L., Van de Werve G. (eds). Short-Term Regulation of Liver Metabolism, Elsevier/North Holland, 1981.

Newsholme E.A., Crabtree B. Flux-generating and regulatory steps in metabolic control, Trends Biochem. Sci., 1981, 6, 53.

Newsholme E.A., Start C. Regulation in Metabolism. Wiley, 1973.

Storey К. B. A re-evalution of the Pasteur effect, Mol. Physiol., 1985, 8, 439.



Раздел I. Структура и функции белков и ферментов

Раздел II. Биоэнергетика и метаболизм углеводов и липидов

  • РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

    Раздел III. Метаболизм белков и аминокислот

    Копирование информации со страницы разрешается только с указанием ссылки на данный сайт

    Источник: http://edu.sernam.ru/book_b_chem1.php?id=144

    Регуляция содержания глюкозы в крови гормонами

    Скорость транспорта глюкозы, как и транспорта других моносахаридов, существенно увеличивается инсулином. Если поджелудочная железа продуцирует большие количества инсулина, скорость транспорта глюкозы в большинстве клеток возрастает более чем в 10 раз по сравнению со скоростью транспорта глюкозы при отсутствии инсулина. Напротив, при отсутствии инсулина количество глюкозы, которое может диффундировать внутрь большинства клеток, за исключением клеток мозга и печени, столь мало, что не в состоянии обеспечить нормальный уровень энергетических потребностей.

    Скорость потребления глюкозы большинством клеток находится под контролирующим влиянием скорости продукции инсулина поджелудочной железой.

    Как только глюкоза попадает в клетки, она связывается с фосфатными радикалами в соответствии со следующей схемой реакции:

    Фосфорилирование осуществляется главным образом ферментом глюкокиназой в печени или гексокиназой в большинстве других клеток. Фосфорилирование глюкозы является почти полностью необратимой реакцией, исключая клетки печени, эпителиоциты почечного тубулярного аппарата и клетки кишечного эпителия, в которых присутствует другой фермент — глюкофосфорилаза. Будучи активирована, она может сделать реакцию обратимой. В большинстве тканей организма фосфорилирование служит способом захвата глюкозы клетками. Это происходит в связи со способностью глюкозы немедленно связываться с фосфатом, а в такой форме она не может выходить обратно из клетки, кроме некоторых особых случаев, в частности из клеток печени, которые располагают ферментом фосфатазой.

    После поступления внутрь клетки глюкоза практически немедленно используется клеткой для энергетических целей либо запасается в виде гликогена, который является крупным полимером глюкозы.

    Все клетки организма способны запасать какие-то количества гликогена, но особенно большие его количества депонируются клетками печени, которая может запасать гликоген в количествах, составляющих от 5 до 8% веса этого органа, или мышечными клетками, содержание гликогена в которых составляет от 1 до 3%. Молекула гликогена может полимеризоваться так, что в состоянии иметь практически любую молекулярную массу; в среднем молекулярная масса гликогена составляет около 5 млн. В большинстве случаев гликоген, осаждаясь, образует крупные гранулы.

    Превращение моносахаридов в преципитирующее соединение с большой молекулярной массой (гликоген) дает возможность запасать большие количества углеводов без заметного изменения осмотического давления во внутриклеточном пространстве. Высокая концентрация растворимых моносахаридов с низкой молекулярной массой могла бы приводить к катастрофическим последствиям для клеток в связи с формированием огромного градиента осмотического давления по обе стороны клеточной мембраны.

    Процесс расщепления гликогена, хранящегося в клетках, который сопровождается высвобождением глюкозы, называют гликогенолизом. Затем глюкоза может использоваться в целях получения энергии. Гликогенолиз невозможен без реакций, обратных реакциям получения гликогена, при этом каждая вновь отщепляющаяся от гликогена молекула глюкозы подвергается фосфорилированию, катализируемому фосфорилазой. В состоянии покоя фосфорилаза пребывает в неактивном состоянии, поэтому гликоген хранится в депо. Когда появляется необходимость получить глюкозу из гликогена, прежде всего должна активироваться фосфорилаза. [5]. См. приложение 1

    Два гормона — адреналин и глюкагон — могут активировать фосфорилазу и таким образом ускорять процессы гликогенолиза. Начальные моменты влияний этих гормонов связаны с образованием в клетках циклического аденозинмонофосфатау который затем запускает каскад химических реакций, активирующих фосфорилазу. См. Приложение 2.

    Адреналин выделяется из мозгового вещества надпочечников под влиянием активации симпатической нервной системы, поэтому одна из ее функций заключается в обеспечении обменных процессов. Эффект адреналина особенно заметен в отношении клеток печени и скелетных мышц, что обеспечивает наряду с влияниями симпатической нервной системы готовность организма к действию. [1]

    Адреналин стимулирует выведение глюкозы из печени в кровь, для того чтобы снабдить ткани (в основном мозг и мышцы) «топливом» в экстремальной ситуации. Эффект адреналина в печени обусловлен фосфорилированием (и активацией) гликогенфосфорилазы. Адреналин имеет сходный с глюкагоном механизм действия . Но возможно включение и другой эффекторной системы передачи сигнала в клетку печени . [6]

    Глюкагон — гормон, выделяемый альфа-клетками поджелудочной железы, когда концентрация глюкозы в крови снижается до слишком низких значений. Он стимулирует образование циклического АМФ главным образом в клетках печени, что, в свою очередь, обеспечивает превращение в печени гликогена в глюкозу и ее высвобождение в кровь, повышая таким образом концентрацию глюкозы в крови.[1]

    В отличие от адреналина тормозит гликолитический распад глюкозы до молочной к-ты, способствуя тем самым гипегликемии. Укажем также, на различия в физиологическом действии- в отличие от адреналина глюкагон не повышает кровяного давления и не увеличивает частоту сердечных сокращений. Следует отметить, что помимо панкреатического глюкагона, есть и кишечный глюкагон, синтезирующийся по всему пищеварительноу тракту и поступающего в кровь. [5]

    В период пищеварения преобладает влияние инсулина, так как инсулинглюкагоновый индекс в этом случае повышается. В целом инсулин влияет на обмен гликогена противоположно глюкагону. Инсулин снижает концентрацию глюкозы в крови в период пищеварения, действуя на метаболизм печени следующим образом:

    · снижает уровень цАМФ в клетках, фосфорилируя (опосредованно через Ras-путь) и тем самым активируя протеинкиназу В (цАМФ-независимую). Протеинкиназа В, в свою очередь, фосфорилирует и активирует фосфодиэстеразу цАМФ — фермент, гидролизующий цАМФ с образованием АМФ. Механизм влияния инсулина на уровень цАМФ в клетке подробнее будет изложен в разделе 11;

    · активирует (через Ras-путь) фосфопротеинфосфатазу гранул гликогена, которая дефосфорилирует гликогенсинтазу и таким образом её активирует. Кроме того, фосфопротеинфосфатаза дефосфорилирует и, следовательно, инактивирует киназу фосфорилазы и гликогенфосфорилазу;

    · индуцирует синтез глюкокиназы, тем самым ускоряя фосфорилирование глюкозы в клетке. Следует напомнить, что регуляторным фактором в метаболизме гликогена является также величина Кm глюкокиназы, которая много выше, чем Кm гексокиназы. Смысл этих различий понятен: печень не должна потреблять глюкозу для синтеза гликогена, если её количество в крови в пределах нормы.

    Всё это вместе приводит к тому, что инсулин одновременно активирует гликогенсинтазу и ингибирует гликогенфосфорилазу, переключая процесс мобилизации гликогена на его синтез. [6] См. Приложение 3

    К веществам, вызывающим секрецию инсулина, относятся аминокислоты, свободные жирные кислоты, кетоновые тела, глюкагон, секретин и лекарственный препарат толбутамид; адреналин и норадреналин, наоборот, блокируют его секрецию.

    Следует отметить, что гормон щитовидной железы также влияет на содержание глюкозы в крови. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что тироксин обладает диабетогенным действием, а удаление щитовидной железы препятствует развитию диабета.

    Передняя доля гипофиза секретирует гормоны, действие которых противоположно действию инсулина, т.е. они повышают уровень глюкозы в крови. К ним относятся гормон роста, АКТГ и, вероятно, другие диабетогенные факторы.

    Глюкокортикоиды (11- гидроскистероиды) секретируются корой надпочечников и играют важную роль в углеводном обмене. Введение этих стероидов усиливает глюконеогенез за счёт интенсификации каьаболизма белков в тканях, увеличения потребления аминокислот печенью, а также повышения активности трансаминаз и других ферментов, учасвтвующих в процессе глюконеогенеза в печени. Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют утилизацию глюкозы во внепечёночных тканях. [2]

    Источник: http://studbooks.net/820893/meditsina/regulyatsiya_soderzhaniya_glyukozy_krovi_gormonami

    Регуляция содержания глюкозы в крови

    О состоянии обмена углеводов можно судить по содержанию сахара в крови. У здорового человека в крови поддерживается постоянная концентрация глюкозымг%. После приема пищи, содержащей углеводы, концентрация глюкозы в крови возрастает примерно до 150мг % и остается на этом уровне около 2 часов, а затем возвращается к норме. Содержание глюкозы в крови — одна из самых важных констант жидкой внутренней среды организма. Ведущая роль в поддержании этой константы на постоянном уровне благодаря идущим там процессам гликогенеза и гликогенолиза принадлежит печени. Длительное повышение содержания глюкозы в крови — гипергликемия стимулирует выделение в кровь инсулина. Инсулин снижаетсодержание глюкозы в крови после возрастания ее концентрации (гипергликемии).

    У здорового человека в период между приемами пищи нормальное содержание глюкозы в крови поддерживается путем распада гликогена в печени с образованием свободной глюкозы — процессом гликогенолиза. При снижении сахара крови — гипогликемии, длящейся более длительное время, в кровь поступает глюкагон — гормон, выделяемыйподжелудочной железой. Инсулин, гормон поджелудочной железы, стимулирует процессы синтеза гликогена в печени — гликогенез, поглощение глюкозы клетками других тканей организма, подавляет образование глюкозы, т.е. процессы глюконеогенеза. Инсулин — главный гормон. Этот гормон обладает специфическим действием: он действует исключительно на процессы гликогенолиза, ускоряя образование глюкозы.

    При голодании, длящемся более 24 часов, запасы гликогена в печени истощаются. В прессы регуляции включаются гормоны коры надпочечника — глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды, во-первых, усиливают глюконеогенез в печени; во-вторых, обеспечивает процессы глюконеогенеза субстратом, усиливая распад белков в тканях организма, они предоставляют для глюконеогенеза углеродсодержащий субстрат. К гормонам, которые обеспечивают повышение сахара крови, относятся адреналин и гормон роста.

    Адреналин — гормон мозгового вещества надпочечника. Он усиливает процессы перехода гликогена в глюкозу. Гормон роста, во-первых, подавляет использование глюкозы клетками тканей; во-вторых, при резком и длительном снижении сахара крови стимулирует распад жиров и образование из них углеводов.

    Дыхание.Все живые организмы дышат, т. е. поглощают кислород и выделяют углекислый газ и воду. При этом происходит разложение органических веществ и выделение энергии, необходимой для жизни каждой клетки, всего растения.

    В действительности этот процесс многоступенчатый. Он состоит из целого ряда последовательно идущих окислительно-восста-новительных реакций. В качестве органических веществ, необходимых для дыхания, служат в основном углеводы, белки и жиры. Типичным соединением, окисляемым в процессе дыхания, является глюкоза. Энергетически наиболее выгодным для дыхания веществом является жир. 1 г жира при окислении до СО2 и Н2О дает 9,2 ккал, белки — 5,7 ккал, углеводы — 4 ккал. Процесс превращения исходного органического вещества до более простых и затем до СО2 и Н2О требует большого числа различных ферментов.

    В процессе фотосинтеза растения синтезируют углеводы, которые транс­портируются из листьев в другие органы. На свету и в темноте клетки растения «дышат», окисляя углеводы молекулярным кислородом с образованием СО2 и воды. При этом освобождается большое количество свободной энергии:

    G =кДж/моль (-686 ккал/моль)

    Эта формула в общем виде отражает чрезвычайно сложный, а главное, кон­тролируемый процесс, который условно можно разбить на три этапа: гликолиз, цикл трикарбоновых кислот и окислительное фосфорилирование в дыхательной цепи (рис. 1).

    Гликолиз и цикл трикарбоновых кислот — это биохимические пути окисле­ния глюкозы, протекающие соответственно в цитозоле и матриксе митохонд­рий. В биохимических реакциях синтезируется небольшое количество АТФ, и главный их результат — образование соединений с высоким восстановитель­ным потенциалом — НАДН и ФАДН2. На заключительном этапе восстановительные эквиваленты окисляются в электрон-транспортной цепи, локализованной во внутренней мембране митохондрий. Перенос электрона в цепи за­вершается восстановлением кислорода до воды. В процессе электронного транспорта на мембране образуется электрохимический протонный градиент ΔµἨ, энергия которого используется для синтеза АТФ из АДФ и Фн. Процесс, в котором работа дыхательной цепи сопряжена с синтезом АТФ, получил на­звание окислительного фосфорилирования. Именно в этом процессе синтезиру­ется основная масса АТФ, образуемого при дыхании.

    И у растений, и у животных дыхание выполняет три основные функции. Во-первых, освобождаемая при окислении углеводов энергия преобразуется в конвертируемые формы клеточной энергии — ΔµἨи АТФ. Вторая, не менее важная функция — снабжение клетки метаболитами, которые образуются в ходе окисления глюкозы и используются в разнообразных биосинтезах. Третья функция связана с термогенезом, т. е. рассеиванием энергии в виде тепла. Про­цесс дыхания принципиально сходен у животных и растений, но у последних имеет свои особенности. Все вместе они отражают пластичность растительного метаболизма и связаны с функционированием, наряду с основными, альтер­нативных ферментов и реакций. Наличие альтернативных путей расширяет адап­тивные возможности растений, но усложняет (с точки зрения исследователя) систему регуляции метаболических процессов.

    Рис. 1. Основные этапы дыхания

    Окисление глюкозы в процессе гликолиза сопровождается восстановлением двух молекул НАД + , синтезом двух молекул АТФ и завершается образованием двух молекул пирувата. В митохондриях пируват подвергается полному окислению до СО2 в реакциях, катализируемых пируватдегидрогеназным комплексом (ПДК) и ферментами цикла трикарбоновых кислот (ЦТК). В этих процессах образуются 4НАДН, 1ФАДН2, а также одна молекула АТФ. Восстановительные эквива­ленты окисляются, отдавая электроны в электрон-транспортную цепь, локализованную во внутренней митохондриальной мембране. Электронный транспорт приводит к восстановлению кислорода до воды и сопряжен с синтезом основной массы АТФ в процессе окислительного фосфорилирования.

    Основные события, связанные с дыханием, происходят в митохондриях. Растительные митохондрии, как правило, сферической или цилиндрической формы, их число может сильно варьировать в зависимости от метаболической активности клетки. Две мембраны, наружная и внутренняя, делят митохонд­рию на два функциональных компартмента — межмембранное пространство и матрикс (рис. 2).

    Рис. 2. Структура митохондрий

    Особые белки, называемые поринами, образуют в наружной мембране крупные гидрофильные каналы, или поры, через которые в меж­мембранное пространство из цитозоля свободно могут проникать соединения с молекулярной массой не более 10 кДа. Это практически все основные мета­болиты клетки. Внутренняя мембрана образует многочисленные складки, кри-сты, которые увеличивают ее поверхность. Во внутреннюю мембрану интегри­рованы электрон-транспортная цепь (ЭТЦ) и АТФ-синтаза. В отличие от дру­гих клеточных мембран внутренняя мембрана митохондрий обогащена белком (75 %) и содержит особый фосфолипид (дифосфатидилглицерол) — кардиолипин. Она пропускает газы, воду и небольшие липофильные молекулы, но непроницаема для заряженных молекул и ионов, что является обязательным условием ее функционирования как сопрягающей мембраны. Однако в мемб­ране есть белки — транспортеры, с помощью которых возможен обмен мета­болитами между матриксом и цитозолем . Матрикс, т. е. окруженное внутренней мембраной пространство, содержит ферменты цикла трикарбоновых кислот.

    ГЛЮКОЗА — ОСНОВНОЙ СУБСТРАТ ДЫХАНИЯ У РАСТЕНИЙ

    Основным субстратом дыхания у растений являются глюкоза и ее произ­водные, хотя в особых случаях дыхание могут поддерживать белки и жиры, запасенные в семенах. Глюкоза образуется в клетках растений при гидролизе крахмала и сахарозы — продуктов фотосинтеза. Крахмал представляет собой смесь двух полисахаридов — амилозы и амилопектина. Молекулы амилозы — это длинные, неразветвленные цепи α-D-глюкопиранозных остатков, соеди­ненных гликозидными α(1→4)-связями. Молекулы амилопектина также представлены цепями α -D-глюкопиранозных остатков, которые в точке ветвления образуют а(1→6)-связь. Крахмал как запасный полисахарид накапливается в хлоропластах и пластидах гетеротрофных тканей. Некоторые растения — топи­намбур (Heliantus tuberosus), георгин (Dahlia sp.) в качестве запасных углеводов могут использовать инулин и гемицеллюлозы. Сахароза — это дисахарид, обра­зованный остатками глюкозы и фруктозы. Она синтезируется в цитозоле, из фотосинтезирующих клеток по апопласту листа и сосудам флоэмы транспор­тируется в другие органы растения.

    Крахмал расщепляется до моносахаридов при участии ряда ферментов (α- и β-амилазы, α-1,6-глюкозидазы, крахмалфосфорилазы и др.) с образованием D-глюкозы или D-глюкозо-1-фосфата. Распад сахарозы может идти при обра­щении реакций ее синтеза, но в основном происходит в результате гидролиза при участии фермента инвертазы:

    В геноме таких растений, как томат (Lycopersicon esculentum), кукуруза (Zea mays), арабидопсис (Arabidopsis thaliana), морковь (Dancus carota), обнаружено целое семейство ядерных генов, кодирующих разные изоформы инвертазы. Например, у моркови кислые инвертазы (оптимум рН 4,5 — 5,0) в пяти разных изоформах присутствуют в вакуоли и клеточной стенке. В цитозоле есть нейт­ральная инвертаза (оптимум рН 7,0—8,0), которая также может иметь несколько изоформ. Таким образом, у растений гидролиз сахарозы может идти в разных клеточных компартментах и контролируется сложным образом через актив­ность инвертаз, обладающих разными свойствами.

    Брожение- процесс анаэробного расщепления органических веществ, преимущественно углеводов, происходящий под влиянием микроорганизмов или выделенных из них ферментов. В ходе брожение в результате сопряженных окислительно-восстановительных реакций освобождается энергия, необходимая для жизнедеятельности микроорганизмов, и образуются химические соединения, которые микроорганизмы используют для биосинтеза аминокислот, белков, органических кислот, жиров и др. компонентов тела. Одновременно накапливаются конечные продукты брожение. В зависимости от их характера различают брожение спиртовое, молочнокислое, маслянокислое, пропионовокислое, ацетоно-бутиловое, ацетоно-этиловое и др. виды. Характер брожение, его интенсивность, количественные соотношения конечных продуктов, а также направление брожениезависят от особенностей его возбудителя и условий, при которых брожение протекает (pH, аэрация, субстрат и др.).

    Спиртовое Брожение. В 1836 французский учёный Каньяр де ла Тур установил, что спиртовое брожение связано с ростом и размножением дрожжей. Химическое уравнение спиртового брожение: C6H12O6 ® 2C2H5OH + 2CO2 было дано французскими химиками А. Лавуазье (1789) и Ж. Гей-Люссаком (1815). Л. Пастер пришёл к выводу (1857), что спиртовое брожение могут вызывать только живые дрожжи в анаэробных условиях («брожение — это жизнь без воздуха»). В противовес этому немецкий учёный Ю. Либих упорно настаивал на том, что брожение происходит вне живой клетки. На возможность бесклеточного спиртового брожение впервые (1871) указала русский врач-биохимик М. М. Манассеина.

    Немецкий химик Э. Бухнер в 1897, отжав под большим давлением дрожжи, растёртые с кварцевым песком, получил бесклеточный сок, сбраживающий сахар с образованием спирта иCO2. При нагревании до 50°C и выше сок утрачивал бродильные свойства. Всё это указывало на ферментативную природу активного начала, содержащегося в дрожжевом соке. Русский химик Л. А. Иванов обнаружил (1905), что добавленные к дрожжевому соку фосфаты в несколько раз повышают скорость брожение.

    Исследования отечественных биохимиков А. И. Лебедева, С. П. Костычева, Я. О. Парнаса и немецких биохимиков К. Нейберга, Г. Эмбдена, О. Мейергофа и др. подтвердили, что фосфорная кислота участвует в важнейших этапах спиртового брожение

    В дальнейшем многие исследователи детально изучили ферментативную природу и механизм спиртового брожение (см. схему). Первая реакция превращения глюкозы при спиртовом брожение — присоединение к глюкозе под влиянием фермента глюкокиназы остатка фосфорной кислоты отаденозинтрифосфорной кислоты (АТФ, см. Аденозинфосфорные кислоты). При этом образуются аденозиндифосфорная кислота (АДФ) и глюкозо-6-фосфорная кислотата. Последняя под действием фермента глюкозофосфати-зомеразы превращается в фруктозо-6-фосфорную кислоту, которая, получая от новой молекулы АТФ (при участии фермента фосфофруктокиназы) ещё один остаток фосфорной кислоты, превращается в фруктозо-1,6-дифосфорную кислоту. (Эта и следующая реакции, обозначенные встречными стрелками, обратимы, т. е. их направление зависит от условий — концентрации фермента, pH и др.) Под влиянием фермента кетозо-1-фосфатальдолазы фруктозо-1,6-дифосфорная кислота расщепляется на глицеринальдегидфосфорную и диоксиацетонфосфорную кислоты которые могут превращаться друг в друга под действием фермента триозофосфатизомеразы. Глицеринальдегидфосфорная кислота, присоединяя молекулу неорганической фосфорной кислоты и окисляясь под действием фермента дегидрогеназы фосфоглицеринальдегида, активной группой которого у дрожжей является никотинамидадениндинуклеотид (НАД), превращается в 1,3-дифосфоглицериновую кислоту. Молекула диоксиацетонфосфорной кислоты под действием триозофосфатизомеразы даёт вторую молекулу глицеринальдегидфосфорной кислоты, также подвергающуюся окислению до 1,3-дифосфоглицериновой кислоты; последняя, отдавая АДФ (под действием фермента фосфоглицераткиназы) один остаток фосфорной кислоты, превращается в З-фосфоглицериновую кислоту, которая под действием фермента фосфоглицеро-мутазы превращается в 2-фосфоглицериновую кислоту, а она под влиянием фермента фосфопируват-гидратазы — в фосфоенол-пировиноградную кислоту. Последняя при участии фермента пируваткиназы передаёт остаток фосфорнойкислоты молекуле АДФ, в результате чего образуется молекула АТФ и молекула енолпировиноградной кислоты, которая весьма нестойка и переходит в пировиноградную кислоту. Эта кислота при участии имеющегося в дрожжах фермента пируватдекарбоксилазы расщепляется на уксусный альдегид и двуокись углерода. Уксусный альдегид, реагируя с образовавшейся при окислении глицеринальдегидфосфорной кислоты восстановленной формой никотинамидадениндинуклеотида (НАД-Н), при участии фермента алкогольдегидрогеназы превращается в этиловый спирт. Суммарно уравнение спиртового брожение может быть представлено в следующем виде:

    Т. о., при сбраживании 1 моля глюкозы образуются 2 моля этилового спирта, 2 моля CO2, а также в результате фосфорилирования 2 молей АДФ образуются 2 моля АТФ. Термодинамические расчёты показывают, что при спиртовом брожение превращение 1 моля глюкозы может сопровождаться уменьшением свободной энергии примерно на 210 кдж (кал), т. е. энергия, аккумулированная в 1 моле этилового спирта, на 210 кдж (кал) меньше энергии 1 моля глюкозы. При образовании 1 моля АТФ (макроэргических — богатых энергией фосфатных соединений) используется 42 кдж (кал). Следовательно, значительная часть энергии, освобождающейся при спиртовом брожение, запасается в виде АТФ, обеспечивающей разнообразные энергетические потребности дрожжевых клеток. Такое же биологическое значение имеет процесс брожение и у др. микроорганизмов. При полном сгорании 1 моля глюкозы (с образованием CO2 и H2O) изменение свободной энергии достигает 2,87 Мдж (кал). Иначе говоря, дрожжевая клетка использует лишь 7% энергии глюкозы. Это показывает малую эффективность анаэробных процессов по сравнению с процессами, идущими в присутствии кислорода. При наличии кислорода спиртовое брожение угнетается или прекращается и дрожжи получают энергию для жизнедеятельности в процессе дыхания. Наблюдается тесная связь между брожением и дыханием микроорганизмов, растений и животных. Ферменты, участвующие в спиртовом брожение, имеются также в тканях животных и растений. Во многих случаях первые этапы расщепления сахаров, вплоть до образования пировиноградной кислоты, — общие для брожение и дыхания. Большее значение процесс анаэробного распада глюкозы имеет и при сокращении мышц , первые этапы этого процесса также сходны с начальными реакциями спиртового брожение.

    Сбраживание углеводов (глюкозы, ферментативных гидролизатов крахмала, кислотных гидролизатов древесины) используется во многих отраслях промышленности: для получения этилового спирта, глицерина и др. технических и пищевых продуктов. На спиртовом Брожение основаны приготовление теста в хлебопекарной промышленности, виноделие и пивоварение.

    Молочнокислое Брожение. Молочнокислые бактерии подразделяют на 2 группы — гомоферментативные и гетероферментативные. Гомоферментативные бактерии (например, Lactobacillus delbrückii) расщепляют моносахариды с образованием двух молекул молочной кислоты в соответствии с суммарным уравнением:

    Гетероферментативные бактерии (например, Bacterium lactis aerogenes) ведут сбраживание с образованием молочной кислоты, уксусной кислоты, этилового спирта и CO2, а также образуют небольшое количество ароматических. веществ — диацетила, эфиров и т.д.

    При молочнокислом брожение превращение углеводов, особенно на первых этапах, близко к реакциям спиртового брожение, за исключением декарбоксилирования пировиноградной кислоты, которая восстанавливается до молочной кислоты за счёт водорода, получаемого от НАД-Н. Гомоферментативное молочнокислое брожение используется для получения молочной кислоты, при изготовлении различных кислых молочных продуктов, хлеба и в силосовании кормов в сельском хозяйстве. Гетероферментативное молочнокислое брожение происходит при консервировании различных плодов и овощей путём квашения.

    Маслянокислое Брожение. Сбраживание углеводов с преимущественным образованием масляной кислоты производят многие анаэробные бактерии, относящиеся к роду Clostridium. Первые этапы расщепления углеводов при маслянокислом Брожение аналогичны соответстветственным этапам спиртового брожение, вплоть до образования пировиноградной кислоты, из которой при маслянокислом брожение образуется ацетил-кофермент A (CH3CO-KoA). Ацетил-KoA может служить предшественником масляной кислоты, подвергаясь следующим превращениям:

    Маслянокислое Брожение применялось для получения масляной кислоты из крахмала.

    Ацетоно-бутиловое брожение бактерии Clostridium acetobutylicum сбраживают углеводы с преим. образованием бутилового спирта (CH3CH2CH2CH2OH) и ацетона (CH3COCH3). При этом образуются также в сравнительно небольших количествах водород, CO2, уксусная, масляная кислоты, этиловый спирт. Первые этапы расщепления углеводов те же, что и при спиртовом брожении. Бутиловый спирт образуется путём восстановления масляной кислоты:

    Ацетон же образуется декарбоксилированием ацетоуксусной кислоты, которая получается в результате конденсации двух молекул уксусной кислоты. Исследованиями В. Н. Шапошникова показано, что ацетоно-бутиловое брожение (как и ряд др., например пропионовокислое, маслянокислое) в опытах с растущей культурой происходит в две фазы. В первую фазу брожение параллельно с нарастанием биомассы накапливаются уксусная и масляная кислоты; во вторую фазу образуются преимущественно ацетон и бутиловый спирт. При ацетоно-бутиловом брожение сбраживаются моносахариды, дисахариды и полисахариды — крахмал, инсулин, но не сбраживаются клетчатка и гемицеллюлоза. Ацетоно-бутиловое брожение использовалось для промышленного получения бутилового спирта и ацетона, применяемых в химической и лакокрасочной промышленности.

    Сбраживание белков. Некоторые бактерии из рода Clostridium — гнилостные анаэробы — способны сбраживать не только углеводы, но и аминокислоты. Эти бактерии более приспособлены к использованию белков, расщепляемых ими при помощи протеолитических ферментов до аминокислот, которые затем подвергаются брожение. Процесс сбраживания белков имеет значение в круговороте веществ в природе.

    Пропионовокислое Брожение. Основные продукты пропионовокислого брожение, вызываемого несколькими видами бактерий из рода Propionibacterium, — пропионовая (CH3CH2OH) и уксусная кислоты и CO2. Химизм пропионовокислого брожение сильно изменяется в зависимости от условий. Это, по-видимому, объясняется способностью пропионовых бактерий перестраивать обмен веществ, например в зависимости от аэрации. При доступе кислорода они ведут окислительный процесс, а в его отсутствии расщепляют гексозы путём брожение. Пропионовые бактерии способны фиксировать CO2, при этом из пировиноградной к-ты и CO2 образуется щавелевоуксусная к-та, превращающаяся в янтарную к-ту, из которой декарбоксилированием образуется пропионовая к-та:

    Существуют брожение, которые сопровождаются и восстановительными процессами. Примером такого «окислительного» брожение служит лимоннокислое брожение. Многие плесневые грибы сбраживают сахара с образованием лимонной кислоты. Наиболее активные штаммы Aspergillus niger превращают до 90% потребленного сахара в лимонную кислоту. Значительная часть лимонной кислоты, используемой в пищевой промышленности, производится микробиологическим путём — глубинным и поверхностным культивированием плесневых грибов.

    Иногда по традиции и чисто окислительные процессы, осуществляемые микроорганизмами, называется брожение. Примерами таких процессов могут служить уксуснокислое и глюконовокислое брожение.

    Уксуснокислое Брожение. Бактерии, относящиеся к роду Acetobacter, окисляют этиловый спирт в уксусную кислоту в соответствии с суммарной реакцией:

    Промежуточное соединение при окислении спирта в уксусную кислоту — уксусный альдегид. Многие уксуснокислые бактерии, кроме окисления спирта в уксусную кислоту, осуществляют окисление глюкозы в глюконовую и кетоглюконовую кислоты.

    Глюконовокислое Брожение осуществляют и некоторые плесневые грибы, способные окислять альдегидную группу глюкозы, превращая последнюю в глюконовую кислоту:

    Кальциевая соль глюконовой кислоты служит хорошим источником кальция для людей и животных.

    Источник: http://studopedia.ru/15_23438_regulyatsiya-soderzhaniya-glyukozi-v-krovi.html

  • Опубликовано admin